Azotämie hat drei Klassifikationen, abhängig von ihrem ursächlichen Ursprung: prerenale Azotämie, renale Azotämie und postrenale Azotämie.
Das BUN: Cr-Verhältnis ist ein nützliches Maß für die Bestimmung der Art der Azotämie und wird in jedem Abschnitt unten diskutiert. Ein normales BRÖTCHEN: Cr ist gleich 15.
Prerenale azotemieEdit
Prerenale Azotämie wird durch eine Abnahme des Blutflusses (Hypoperfusion) zu den Nieren verursacht. Es gibt jedoch keine inhärente Nierenerkrankung., Es kann unter anderem nach Blutungen, Schock, Volumenverarmung, kongestiver Herzinsuffizienz, Nebenniereninsuffizienz und Verengung der Nierenarterie auftreten.
Das BRÖTCHEN: Cr bei prerenaler Azotämie ist größer als 20. Der Grund dafür liegt im Mechanismus der Filtration von Brötchen und Kreatinin. Der renale Plasmafluss (RPF) ist aufgrund einer Hypoperfusion verringert, was zu einer proportionalen Abnahme der GFR führt. Der verminderte Fluss und Druck zur Niere werden wiederum von Barorezeptoren in den juxtaglomerulären (JG) Zellen der afferenten Arteriole wahrgenommen., Wenn der Blutdruckabfall systemisch ist (anstatt die Nierenarterie zu verschließen), werden Barorezeptoren in der Halsschlagader und im Aortenbogen stimuliert. Dies führt zu einer sympathischen Nervenaktivierung, die zu einer Reninsekretion durch β 1-Rezeptoren führt. Die Verengung der afferenten Arteriolen bewirkt eine Abnahme des intraglomerulären Drucks und reduziert die GFR proportional. Renin ist der Haupteffektor der juxtaglomerulären Barorezeptoren., Renin wird aus Granulaten in den JG-Zellen ausgeschieden und wirkt im Blutstrom als Protease zur Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I, das durch Angiotensin-Converting-Enzym in Angiotensin II umgewandelt wird, was wiederum die Aldosteronfreisetzung stimuliert. Erhöhte Aldosteronspiegel führen zu einer Salz – und Wasseraufnahme im distalen Sammeltubulus.
Eine Abnahme des Volumens oder Drucks ist ein nonosmotischer Stimulus für die antidiuretische Hormonproduktion im Hypothalamus, der seine Wirkung im medullären Auffangkanal zur Wasserreabsorption ausübt., Durch unbekannte Mechanismen führt die Aktivierung des sympathischen Nervensystems zu einer verstärkten proximalen tubulären Reabsorption von Salz und Wasser sowie Harnstoff (BRÖTCHEN), Kalzium, Harnsäure und Bikarbonat. Das Nettoergebnis dieser 4 Mechanismen der Salz – und Wasserretention ist eine verminderte Ausgabe und eine verminderte Natriumausscheidung im Urin (< 20 mEq/L). Die erhöhte Reabsorption von Na führt zu einer erhöhten Wasser – und Harnstoffreabsorption von den proximalen Tubuli der Niere zurück ins Blut. Im Gegensatz dazu wird Kreatinin tatsächlich im proximalen Tubulus abgesondert., Dies führt im Allgemeinen zu einem BUN:Cr-Verhältnis > 20 und einer fraktionierten Ausscheidung von Na von < 1% und einer erhöhten Urinosmolarität.
Primäre renale azotemieEdit
Renale Azotämie (akutes Nierenversagen) führt typischerweise zu Urämie. Es ist eine intrinsische Erkrankung der Niere, im Allgemeinen das Ergebnis von Nierenparenchymschäden. Ursachen sind Nierenversagen, Glomerulonephritis, akute tubuläre Nekrose oder andere Nierenerkrankungen.
Das BRÖTCHEN: Cr bei Nierenazotämie beträgt weniger als 15., Bei Nierenerkrankungen nimmt die glomeruläre Filtrationsrate ab, sodass nichts so gut gefiltert wird wie normalerweise. Zusätzlich dazu, dass Harnstoff normalerweise nicht gefiltert wird, wird Harnstoff nicht wie normalerweise vom proximalen Tubulus resorbiert. Dies führt zu niedrigeren Harnstoffspiegeln im Blut und höheren Harnstoffspiegeln im Urin im Vergleich zu Kreatinin. Die Kreatinin-Filtration nimmt ab und führt zu einer höheren Kreatinin-Menge im Blut., Drittens erhöhen Flüssigkeiten wie Peritonitis, osmotische Diurese oder niedrige Aldosteronzustände wie die Addison-Krankheit den Harnstoff.
Postrenale azotemieEdit
Eine Blockade des Urinflusses in einem Bereich unterhalb der Nieren führt zu einer postrenalen Azotämie. Es kann durch angeborene Anomalien wie vesikoureteralen Reflux, Verstopfung der Harnleiter durch Nierensteine, Schwangerschaft, Kompression der Harnleiter durch Krebs, Prostatahyperplasie oder Verstopfung der Harnröhre durch Nieren-oder Blasensteine verursacht werden. Wie bei der prerenalen Azotämie gibt es keine inhärente Nierenerkrankung., Die erhöhte Resistenz gegen den Urinfluss kann zurück in die Nieren führen, was zu Hydronephrose führt.
Das BRÖTCHEN: Cr bei postrenaler Azotämie ist zunächst >15. Der erhöhte Nephron-tubuläre Druck (aufgrund von Flüssigkeitsrückständen) verursacht eine erhöhte Reabsorption von Harnstoff und erhöht ihn abnormal im Vergleich zu Kreatinin. Anhaltende Obstruktion schädigt das tubuläre Epithel im Laufe der Zeit, und renale Azotämie führt zu einem verminderten BRÖTCHEN:Cr-Verhältnis.